猫心力衰竭又称心功能不全，不是一种独立的疾病，常继发于其他疾病。是心肌收缩功能减弱，导致心输出量和血容量减少，组织灌注不足，静脉回流受阻，出现水肿、呼吸困难、紫绀甚至心脏骤停死亡的综合征。根据病程可分为急性和慢性。慢性心力衰竭也称为充血性心力衰竭。
一、发病机制
心血管有很强的代偿能力，足以完成正常情况下心脏正常负荷5-6倍的心输出量任务。当缺乏运动的动物突然开始玩耍或再次剧烈运动时，身体各组织器官的血液需求和静脉血回流急剧增加。为了排出更多的血液，满足各种组织器官的需要，心脏必须通过加强心肌收缩力，加快心肌收缩频率来进行补偿。加强心肌收缩力，加快心肌收缩频率，可以在短时间内一定程度上改善血液循环，但同时也会导致心肌储备能量过度消耗，加重心功能障碍。尤其是频率的增加，不仅增加了心肌的耗氧量，还大大缩短了心室的舒张期，导致心室充盈不足，冠状动脉血流量减少，心输出量减少而不是心输出量增加，代偿不完全导致心力衰竭。
急性心力衰竭是由于心肌收缩力降低，导致心输出量和动脉压降低，反射导致交感神经兴奋和代偿性心动过速。当心率超过一定限度时，心室充盈不足，冠状动脉血流量减少，心输出量减少。交感神经兴奋导致肾上腺髓质分泌大量儿茶酚胺(肾上腺素、去甲肾上腺素等)。).)，引起外周血管痉挛性收缩，增加心室压力负荷，引起心脏充血和肾脏供血不足，反射性引起肾上腺皮质分泌的醛固酮和下丘脑-垂体分泌的加压素增加，肾小管对水和钠离子的重吸收增加，导致水和钠潴留，血容量增加，心室容量负荷和静脉充血增加，甚至更严重的心力衰竭。
充血性心力衰竭常见于心内膜疾病(细菌性心内膜炎、先天性心内膜弹力纤维增生症)、心肌疾病(猫科心肌病、感染性心肌炎)、心包疾病(缩窄性心包炎、心包肿瘤)、先天性心脏缺陷(房间隔缺损或室间隔缺损、主动脉或肺动脉瓣狭窄、动脉导管未闭等)。).)，感染(细小病毒感染、锥虫病、猫传染性腹膜炎)。
第二，症状。
充血性心力衰竭是一个慢性过程。猫轻度运动甚至兴奋意味着疲劳、抑郁、体重减轻、结膜苍白或发绀。以及伴有肺充血或肺水肿的咳嗽和呼吸困难。有一些腹水和皮下水肿。心脏检查示心动过速、心音浑浊、之一心音增强、第二心音微弱、心脏杂音大、心前区震颤、心律失常、脉搏微弱。心电图显示，由于心室增大，QRS复合时间延长或峰分裂，常伴有房性或室性早搏、阵发性心动过速、心房颤动和房室传导阻滞。x线检查常表现为心肌肥厚、肺淤血或胸腔积液的改变。
左心衰竭时，除上述体征外，胸部听诊常表现为严重的肺淤血和肺水肿，如呼吸困难、咳嗽、鼻孔流出无色或粉红色泡沫样液体、广泛的湿罗音。
右心衰竭时，除上述体征外，往往还有结膜发绀、浅静脉扩张、皮下水肿、肝肿大、腹水等其他临床体征。
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