狂犬病的治疗是一个全球性的问题。狂犬病发病后死亡率接近100%，中国每年狂犬病死亡总数在所有传染病中排名第四。近日，华中农业大学狂犬病研究精英团队在国际学术期刊《基因组生物学》上发表在线论文，声称他们在狂犬病新机制研究方面取得了新突破。9月12日，毕业论文通信作者赵玲教授告诉记者，他们终于找到了阻止狂犬病毒的重要“电源开关”。“这项研究已经连续进行了五年。根据高通量筛选和数据分析，我们首先发现了这个目标。”赵玲说，它是表观遗传学(EZH2)中的重要蛋白，是操纵中下游基因表达的动力开关。如果关闭，中下游基因的表达会增强，进一步抑制狂犬病毒。(中国经济时报
基于大数据过滤的“目标”搜索
赵玲告诉记者，现阶段狂犬病的致病系统尚不清楚，治疗难度系数很大。另外，被狗咬伤后，必须打4到5针，有些患者会半途而废，导致免疫不成功。赵玲2004年去佐治亚大学攻读博士学位，期间刚开始研究狂犬病病毒。2012年，我回到母校华中农业大学，成立了自己的课题组。我从事这个行业的研究已经八年了。
赵玲有两个愿望:一是摸清狂犬病毒的致病系统，提高临床救治水平；二是研究设计新型预疫苗，减少预疫苗免疫的编织次数。在这次发布的新毕业论文中，他们不仅完善了对狂犬病病毒致病机制的研究，还发现了更好的药物靶点。
“这项研究已经连续进行了五年。根据高通量筛选和数据分析，我们首先发现了这个目标。”赵玲说，它是表观遗传学(EZH2)中的重要蛋白，是操纵中下游基因表达的动力开关。如果关闭，中下游基因的表达会增强，进一步抑制狂犬病毒。
“鄂西2号是一颗大牌恒星的分子结构。此前发现，ezh2可以操纵恶性肿瘤的生长发育，以ezh2为靶点设计的药物可以抑制恶性肿瘤相关基因的表达。”赵玲说，这是首次在神经细胞中发现一种长链无编号RNA(lncRNA)，通过溶解EZH2来抑制病原体。它被命名为EDAL。
狂犬病病毒破坏中枢神经系统软件。但目前对这类病毒的基础研究还比较落后，致病原理也不是很清楚。因此，这类病毒性疾病的合理预防和临床治疗遇到很大困难。
“中枢神经系统软件中狂犬病病毒的致病机制一直是一大空不足。”赵玲说，这项新研究发现，中枢神经系统软件中存在一些抗狂犬病毒的非特异性基因。以往的研究发现，狂犬病毒进入人脑后可以大张旗鼓地繁殖破坏神经细胞，神经细胞中没有宿主基因来抵抗病毒治疗。
赵玲表示，该研究为进一步研究神经系统病原体与宿主相互作用的机制提供了新思路。在这个体系的基础上，生物学家希望找到合理抑制病原体的新靶点，进而开发设计非特异性抗病毒药物。
为抗病毒药物的研发指明了新的方向。
“以狂犬病为实体模型，可以分析大量神经系统病原体的致病机制。”赵玲详细介绍，中枢神经系统软件是免疫反应差、最容易被病原体占据的区域。比如大家熟知的疱疹病毒感染、hiv病毒、寨卡病毒等等。其实会损害中枢神经系统软件。
赵玲说，这项研究有了更大的发现。此前的国际研究表明，lncRNA在“电源开关”点(EZH2)的融合是非特异性的，但他们发现了一个非特异性结构域，颠覆了传统观点。
“特异性和专一性大不相同。比如可以融合靶点的非特异性，减少非特异性反应，对后续的药物研究有很大帮助。”赵玲告诉记者，这为未来的药物研究指明了新的方向。本研究发现了抑制病原体的重要电源开关，并发现了操作电源开关的重要领域。未来，我们将能够开发出不仅能对抗病毒治疗，还能对抗癌症的药物。
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